30ژوئن 2022 - حتی قبل از اینکه کربوهیدرات ها به جریان خون برسند، مشاهده و بوی یک وعده غذایی باعث ترشح انسولین می شود. برای اولین بار، محققان دانشگاه و بیمارستان دانشگاه بازل نشان دادند که این ترشح انسولین به یک پاسخ التهابی کوتاه مدت بستگی دارد که در این شرایط رخ می دهد. اما در افراد دارای اضافه وزن، این پاسخ التهابی چنان بیش از حد است که می تواند ترشح انسولین را مختل کند.

حتی زمانی که در انتظار خوردن یک وعده غذایی هستیم یک سری واکنش ها در بدن ایجاد می شود که شاید آشناترین آنها آب افتادن دهان باشد. اما هورمون انسولین که قند خون را تنظیم می‌کند، حتی قبل از اینکه اولین لقمه ی غذا را بخوریم، به صحنه می‌آید. کارشناسان از این مرحله به عنوان "مرحله ی با واسطه عصبی (یا سفالیک) ترشح انسولین" یاد می کنند.

وعده غذایی دفاع ایمنی را تحریک می کند

در گذشته مشخص نبود که چگونه ادراک حسی از یک وعده غذایی، سیگنالی را ایجاد می کند که به پانکراس پیام افزایش تولید انسولین را می دهد. اکنون، محققان دانشگاه و بیمارستان دانشگاه بازل در سوئیس، قطعه مهمی از این معما را شناسایی کرده‌اند: یک عامل التهابی به نام اینترلوکین 1 بتا (IL1B) که همچنین در پاسخ ایمنی به پاتوژن‌ها یا آسیب بافتی نقش دارد، همان سیگنالی است که افزایش تولید انسولین را در پانکراس تحریک می کند. محققان گزارش یافته های خود را در مجلهCell Metabolism  منتشر کردند.

این واقعیت که این عامل التهابی مسئول بخش قابل توجهی از ترشح طبیعی انسولین در افراد سالم است، تعجب آور است، زیرا در ایجاد دیابت نوع 2 نیز نقش دارد.

دیابت نوع 2 که همچنین به عنوان "دیابت بزرگسالی" شناخته می شود، شکلی از دیابت است که به دلیل التهاب مزمن ایجاد می شود و این التهاب مزمن به سلول های تولید کننده انسولین در پانکراس و سایر بخش های بدن آسیب می رساند. اما این وضعیت دیگری است که در آنIL1B نقش کلیدی ایفا می کند، در این مورد، اینترلوکین 1 بتا در مقادیر بسیار زیاد تولید و ترشح می شود. با در نظر گرفتن این موضوع، مطالعات بالینی اکنون در حال بررسی هستند که آیا مهارکننده‌های این عامل التهابی می توانند به عنوان عوامل درمانی دیابت بکار گرفته شوند یا خیر؟

پاسخ التهابی کوتاه مدت

وقتی صحبت از ترشح انسولین با واسطه عصبی به میان می‌آید، شرایط متفاوت است: «بو و مشاهده ی یک وعده غذایی سلول‌های ایمنی خاصی را در مغز به نام میکروگلیا تحریک می‌کند.» این سلول ها برای مدت کوتاهی IL1B ترشح می کنند که به نوبه خود از طریق عصب واگ بر سیستم عصبی خودمختار تأثیر می گذارد. این سیستم سپس سیگنال را به محل ترشح انسولین یعنی پانکراس منتقل می کند.

کلی تریمیگلیوزی دانشجوی دکترا، که بخش اصلی این مطالعه را با همکاری دکتر ویدمن انجام داد، توضیح داد: در افرادی که دچار چاقی مرضی یا مفرط هستند، این مرحله از ترشح انسولین با واسطه عصبی، به طور خاص، به دلیل پاسخ التهابی بیش از حد اولیه مختل می شود.

پرفسورMarc Donath  ، رهبر این گروه تحقیقاتی در نتیجه گیری این مقاله، گفت: نتایج ما نشان می‌دهد کهIL1B ، نقش مهمی در پیوند دادن اطلاعات حسی مانند بینایی و بوی غذا با ترشح انسولین متعاقب آن با واسطه عصبی و در تنظیم این ارتباط دارد.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20220630/The-smell-and-sight-of-a-meal-stimulate-short-lived-inflammatory-response-in-the-brain.aspx